Корзина
406 отзывов
+380984418200
Фильтры
Цена
Наличие
Акция
Контакты
Всё для пчеловодства
+38066289-99-34МТСРабочее время с 9:00 до 19:00
+38098441-82-00KievstarРабочее время с 9:00 до 19:00
+38073430-61-14LifeРабочее время с 9:00 до 19:00
Менеджер по продажам. Время работы с 9:00 до 19:00
УкраинаДнепропетровская областьСинельниково
Карта

От Вирусных болезней

В большинстве случаев, вирусы присутствуют в любой пчелосемье. Однако, инфекции медоносных пчел и появление болезненных симптомов в значительной степени зависят и от других стрессовых факторов, таких, например, как недостаток еды или воды, теснота, погодные условия, а также инфекции, попавшие в улей с бактериями, грибком или клещами.

facebook twitter
в виде галереив виде списка

Вирусные заболевания пчел

Вирусные заболевания пчел
 

Пчелы, как и другие представители животного мира, подвержены вирусным заболеваниям. Опасность вирусов обусловлена их длительным существованием в организме хозяина без клинической симптоматики, быстрым распространением как в пчелиной семье, так и вне ее, наличием эктопаразитов-переносчиков и способностью при определенных условиях нанести значительный экономический ущерб пчеловодству. Знание причин, условий и общих закономерностей развития болезни поможет минимизировать последствия инфицирования пчелиных семей.

Большинство известных в настоящее время вирусов пчелы медоносной (Apis mellifera L) морфологически схожи, реплицируются в цитоплазме зараженной клетки. Бессимптомность, сосуществование вирусов, высокая плотность популяции, наличие биологических переносчиков — факторы, способные превратить вирусы в серьезную угрозу. Именно с вирусами связывают «коллапс» пчелиных семей, характеризующийся быстрым исчезновением взрослых особей при сохранении расплода, достаточном количестве корма и на фоне низкого уровня клещевого паразитизма. Среди 18 вирусов пчелы медоносной наиболее распространены вирусы деформации крыла, мешотчатого расплода, острого и хронического паралича, черных маточников, кашмирский вирус.

Вирус деформации крыла

Вирус деформации крыла (ВДК, deformed wing virus, DWV) лидирует в местах обитания пчелы медоносной Apis mellifera L, иногда уступая первенство вирусам мешотчатого расплода и черных маточников. Наибольшее количество инфицированных взрослых пчел и куколок отмечают осенью. ВДК часто ассоциирован с вирусами острого паралича, черных маточников, с микроспоридиями Nosema apis. Идентичность вирусных геномов из разных географических районов составляет 98–99 %.

Вирус деформации крыла обнаружен у карликовой индийской пчелы (Apis florae) и гигантской медоносной пчелы (Apis dorsata). Вирус свободно распространяется и среди некоторых членистоногих, таких как шмель земляной (Bombus terrestris), шмель полевой (Bombus pascuorum).

Основные мишени ВДК — репродуктивные органы и органы пищеварения. Вирус обнаружен также в крыльях, голове, груди, ногах, гемолимфе и жировом теле. Вирусную РНК находят в телах нейронов, не исключают ее присутствие в глиальных клетках.

Пчела с деформацией крыльев, пораженная вирусом DWV

У инфицированных пчел часто отсутствуют видимые симптомы заболевания. Появление клинических признаков у куколок приводит либо к их гибели, либо к взрослым пчелам с деформированными крыльями, раздутыми укороченными брюшками, отсутствием пигментации. Такие особи становятся нежизнеспособными и погибают.  Пчелиные семьи ослаблены, характеризуются пониженной численностью.  Вариабельность вирусного титра (количество вирусных частиц в единице объема) на разных стадиях развития пчелы, возможно, отражает неодинаковую способность к сопротивлению вирусной инфекции. Вызывает ли вирус деформации крыла агрессивное поведение у пчел, остается спорным.

Вирус передается через инфицированную сперму, зараженный корм. На трансовариальную трансмиссию (передача возбудителя потомству посредством внедрения его в яйцеклетку) указывает наличие ВДК в яичниках и яйцах. Биологический переносчик вируса — клещи Varroa destructor. Выявлена взаимосвязь между количеством клещей, паразитирующих на отдельно взятой пчеле, и гибелью пчел, а также зависимость развития деформированных крыльев от величины репликации (процесс образования молекулы нуклеиновой кислоты), титра ВДК в клещах. При этом вирус не оказывает отрицательного воздействия ни на самку клеща, ни на ее потомство. Еще одним переносчиком считают клещей рода Tropilaelaps, но влияние эктопаразитов на вирулентность (степень патогенности) инфекционного агента и их роль в «коллапсе» пчелиных колоний пока неизвестна. Типичные признаки заболевания замечены и в отсутствие клещей.

Вирус острого паралича

На европейской территории вирус острого паралича (acute bee paralysis virus, ABPV) уступает лидерство вирусу деформации крыла, изредка — вирусам мешотчатого расплода (Дания) и черных маточников (Словения). Выявлена кластеризация штаммов ABPV по их географическому происхождению. ABPV часто ассоциирован с вирусами деформации крыла и черных маточников, конкурирует с кашмирским вирусом за одни и те же места в организме хозяина (пчелы). При экспериментальных смешанных инфекциях вирус острого паралича с более высокой скоростью репликации доминирует и вытесняет вирус хронического паралича. Всплеск заболеваемости отмечают поздним летом.

Вирус обнаруживают на всех стадиях развития, но болеют преимущественно взрослые пчелы. Наблюдают быстро развивающийся паралич, «облысение», почернение окраски и гибель насекомых в течение суток. По данным исследований, в зависимости от вирусной нагрузки (количество вирусных частиц) у взрослых рабочих пчел начальные признаки заболевания (тремор крыльев, тела) появлялись между 18 и 48 часами; в первые 24 часа выживали от 54,3 до 98,3 %; через двое суток — от 6,3 до 56,7 %; через 72 часа —  до 91 %. У молодых рабочих пчел симптомы появлялись в течение 18 часов, погибали через 24-48 часов после заражения. Личинки не выживали. Тремор замечен только у экспериментально инфицированных насекомых.

У взрослых пчел вирус острого паралича накапливается в головном мозге, предпочитая грибовидные тела, зрительные доли, а также в подпищеводных ганглиях, гипофарингеальных железах. С локализацией вируса в жировом теле связывают отсутствие клинических проявлений у зараженных пчел. Вирус передается контактно, возможна фекальная, трансовариальная и пищевая трансмиссия, которая не всегда приводит к симптоматике. Доказана передача вируса «клещ-клещ» и «клещ-расплод». В запечатанном расплоде отмечены единичные случаи инфицирования (через корм).

Вирус острого паралича, кашмирский вирус и израильский вирус острого паралича образуют комплекс близкородственных вирусов (AKI-complex).

Вирус хронического паралича

Вирус хронического паралича (chronic bee paralysis virus, CBPV) не классифицирован. Вспышку хронического паралича часто наблюдают весной и летом. В Австрии и Франции CBPV детектировали у почерневших пчел с дезориентацией (потеря ориентации в пространстве), в Словении — на пасеках с клиническими проявлениями паралича и высокой смертностью. Среди европейских изолятов не выявлено четкого географического разделения.

Различают два типа хронического паралича. Первый характеризуется нетипичным дрожанием крыльев, тела, неспособностью к полету, пчелы ползают, собираются в группы, их брюшки раздуты, медовые зобики переполнены жидкостью, крылья вывернуты и не полностью раскрыты. На терминальной фазе может оставаться несколько рабочих пчел и матка.

На начальном этапе второго типа пчелы становятся «лысыми», с блестящей темной или почти черной окраской, расширенными брюшками, но еще сохраняют способность летать. Через несколько дней пчелы перестают летать, появляется дрожь и умирают. Оба типа могут встречаться в одной пчелиной семье.

Видимые признаки отмечают на фоне высокой вирусной нагрузки. У экспериментально инфицированных особей тремор ножек, вывернутые и расставленные в стороны крылья наблюдали чаще, чем вздутые брюшки, расширенные медовые зобики, заполненную гемолимфой полость тела (после вскрытия).

Высоким содержанием вирусных частиц голова пчелы отличается от груди и брюшка. CBPV найден в латеральной протоцеребральной лопасти, в вентральном нервном тяже, в зрительных и обонятельных долях, грибовидных телах, в подпищеводных ганглиях. В грудных мышцах и жировом теле вирусные частицы хронического паралича не выявлены. Социальные взаимоотношения, трофоллаксис (обмен пищей, секретом желез) между здоровыми и больными особями, CBPV-среда способствуют распространению вируса и развитию летальной формы инфекции.

При контактном инфицировании видимые признаки хронического паралича появлялись через семь-восемь суток, насекомые погибали на восьмые-девятые сутки после заражения. Из-за частых контактов именно сторожевые пчелы становились главной мишенью вируса. Геномная нагрузка у них почти в два раза выше, чем у трутней, пчел-сборщиц и находившихся в улье рабочих пчел. Матки проявляли схожую чувствительность к CBPV.

При фекальной трансмиссии продолжительность инкубационного периода зависит от способа инфицирования, а выживаемость — от величины титра вирусных частиц. Экспериментально зараженные фекалии и фекалии лабораторно инфицированных пчел вызывали тремор на пятые сутки. Смертность на восьмые сутки составляла 70 и 53 % соответственно. После введения неочищенных фекалий парализованных в природных условиях пчел все насекомые погибали. Риск контаминации вирусом хронического паралича сохранялся и после удаления из садков мертвых парализованных пчел, экскрементов.

Пищевая трансмиссия через зараженный корм, как и распространение вирусов через секрет слюнных желез, не всегда приводит к симптоматике.

На венерическую трансмиссию указывают инфицированный семяприемник после спаривания с CBPV-трутнями, а также трутни, зараженные матками-носителями.

При векторной трансмиссии с ролью основного биологического переносчика справляются клещи Varroa destructor, но связь между ними и вспышкой хронического паралича не установлена. Дополнительным вектором и резервуаром CBPV могут стать рыжие лесные муравьи (Formica ruta) и черные муравьи-древоточцы (Camponotus vagus). Высокая геномная нагрузка у них позволяет длительно существовать вирусу в окружающем пространстве и отчасти объясняет повторное появление симптомов хронического паралича на лесных пасеках в летний период.

Специфической локализацией вирусов острого и хронического паралича обусловлены неспособность насекомых к полету, появление тремора, атаксии (нарушение координации движений), паралича. Некоторые симптомы острого и хронического паралича характерны для других заболеваний. Так, паралич первых пар ног вызывает вирус медленного паралича; тремор, быстро развивающийся паралич, потемнение окраски, выпадение волосков c последующей гибелью — израильский вирус острого паралича.

Вирус мешотчатого расплода

Мешотчатый расплод впервые описан в США в 1913 году, но его возбудитель (sacbrood virus, SBV) стал известен с 1964 года. Распространен в Дании, в некоторых федеральных землях Австрии, в России выявлен в шести из семи исследованных регионах. Пока известно три кластера SBV: дальневосточный, объединяющий штаммы из Непала и Индии (возбудители у Apis cerana); европейский, включающий штаммы из Германии, Австрии, Великобритании и один непальский штамм (возбудители у Apis mellifera); южно-африканский. На одной территории (Непал) могут встречаться штаммы из нескольких кластеров, но они будут иметь разных хозяев из рода Apis. Замечено, что Apis mellifera более устойчива к вирусу, чем китайская восковая пчела Apis cerana.

Личинка в сотах, пораженная вирусом SBV

Заражению подвержены личинки — до стадии куколки они не доживают. У личинок под тонкой хитиновой оболочкой образуется мешочек из накопленной эксувиальной жидкости, их цвет постепенно меняется с жемчужно-белого до бледно-желтого. Погибшие личинки, высыхая, приобретают форму гондолы темно-коричневого цвета. Наиболее чувствительны двухсуточные. У взрослых особей (рабочих пчел, трутней) болезнь клинически не проявляется, но изменяется поведение. «Инфицированные рабочие пчелы, помещенные в стеклянный улей со здоровыми особями и здоровой фертильной маткой, собирались в центре, забывая о других членах семьи. Покидали улей намного раньше здоровых, через пять-шесть суток возвращалось около половины, и только менее 10 % пчел-опылителей приносили пыльцу», — так описывали эксперимент английские ученые в 1972 году.

В значительных количествах вирус накапливается в головном мозге, особенно у трутней, в гипофарингеальных железах рабочих пчел. Основным источником инфекции служит корм. Его изобилие и высокая плотность популяции приводят к более частому трофоллаксису и распространению вируса. Личинки, питавшиеся загрязненным кормом, погибали. Возможна трансовариальная передача, а также через фекалии больных особей. Участие клещей в векторной трансмиссии экспериментально не подтверждено. Активность и возвратность SBV значительно выше весной и летом, а частота инфицирования зависит от наличия чувствительного расплода и молодых рабочих пчел. Цикличность заболевания составляет три-четыре года.

Вирус черных маточников

Вирус черных маточников (black queen cell virus, BQCV) среди европейских стран наиболее распространен в Словении и некоторых федеральных землях Австрии. В России выявлен в Республике Адыгея, Тульской области, а также в Абхазии. Почернение стенок ячеек маточного расплода является характерным признаком заболевания. Инфицированные личинки становятся бледно-желтыми, а куколки — темными. У расплода трутней и рабочих пчел симптоматика отсутствует. Вирус активен весной и ранним летом. Источник заражения — корм. Роль клещей в передаче вируса пока не подтверждена.

Личинка матки, пораженная вирусом BQCV

Кашмирский вирус

Вирус (kashmir bee virus, KBV) впервые обнаружен у Apis mellifera в Кашмире (Индия) в 1974 году, позднее — в Австралии, где отмечали локальную вспышку заболевания, гибель взрослых особей и расплода, а также в Новой Зеландии, США и Канаде. На европейской территории единичные случаи заражения документально зафиксированы в Испании (1995), Германии (2004), Дании (2008), Словении (2012). В России KBV выявлен в тех же регионах, где и вирус черных маточников. По распространенности уступает другим вирусам. Взрослые пчелы погибают в течение нескольких суток после инфицирования. Специфическая симптоматика отсутствует. Личинки после перорального заражения способны выжить, появляются бессимптомно инфицированные взрослые особи.

Кашмирский вирус не вызывает паралич у взрослых особей, вариабельнее (изменчивее) вируса острого паралича. При смешанных инфекциях способен подавлять репликацию вирусов мешотчатого расплода и черных маточников. Возможны пищевая, венерическая, фекальная трансмиссии вируса, контактная менее эффективна. Участие клещей Varroa destructor как биологических переносчиков вируса экспериментально доказано. В лабораторных условиях кашмирский вирус считают самым вирулентным среди вирусов пчелы медоносной. Введение даже нескольких вирусных частиц в гемолимфу приводит к гибели в течение трех суток.

Таким образом, отсутствие клинической симптоматики, выживаемость и репродуктивность пчел позволяет вирусам продолжительное время сохраняться в популяции. Ключевым моментом вирусной стратегии является наличие одного фактора или комплекса факторов, инициирующих развитие открытой формы инфекции с видимыми признаками заболевания и последующей гибелью насекомых.